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NMN이란 무엇입니까?


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NMN이란 무엇입니까?

NMN 는 모든 생명체에서 자연적으로 발생하는 분자인 니코틴아미드 모노뉴클레오티드를 나타냅니다. 분자 수준에서는 핵산 RNA의 기본 구조 단위인 리보 뉴클레오티드입니다. 구조적으로 분자는 니코틴아미드 그룹, 리보스 및 인산 그룹으로 구성됩니다(그림 1). NMN은 필수 분자 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 의 직접적인 전구체이며 세포에서 NAD+ 수준을 증가시키는 핵심 구성 요소로 간주됩니다.

 

니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)란 무엇입니까?

NAD+는 생명과 세포 기능에 필요한 필수 조효소입니다. 효소는 생화학 반응을 가능하게 하는 촉매입니다. 조효소는 효소가 기능하기 위해 필요한 '조력자' 분자입니다.

NAD+는 무엇을 합니까?

NAD+는 물 외에 체내에서 가장 풍부한 분자이며, 이것이 없으면 유기체는 죽을 것입니다. NAD+는 손상된 DNA를 복구하는 시르투인과 같은 신체 전체의 많은 단백질에서 사용됩니다. 세포의 발전소이자 ​​우리 몸이 사용하는 화학 에너지를 생성하는 미토콘드리아에도 중요합니다.

NAD+는 미토콘드리아에서 조효소로 작용합니다.

NAD+는 해당과정, TCA 회로(일명 크렙스 회로 또는 시트르산 회로) 및 미토콘드리아에서 발생하고 세포 에너지를 얻는 방법인 전자 전달 사슬과 같은 대사 과정에서 특히 적극적인 역할을 합니다.

리간드로서의 역할에서 NAD+는 효소에 결합하여 분자 사이에 전자를 전달합니다. 전자는 세포 에너지의 원자 기반이며 한 분자에서 다음 분자로 전자를 전달함으로써 NAD+는 배터리를 재충전하는 것과 유사한 세포 메커니즘을 통해 작용합니다. 에너지를 제공하기 위해 전자가 소모되면 배터리가 고갈됩니다. 그 전자는 부스트 없이 시작점으로 돌아갈 수 없습니다. 세포에서 NAD+는 부스터 역할을 합니다. 이러한 방식으로 NAD+는 효소 활성, 유전자 발현 및 세포 신호를 감소시키거나 증가시킬 수 있습니다.

NAD+는 DNA 손상을 제어하는 ​​데 도움이 됩니다.

유기체는 나이가 들어감에 따라 방사선, 오염 및 부정확한 DNA 복제와 같은 환경적 요인으로 인해 DNA 손상이 발생합니다. 현재의 노화 이론에 따르면 DNA 손상의 축적이 노화의 주요 원인입니다. 거의 모든 세포에는 이 손상을 복구하는 '분자 기계'가 있습니다. 이 기계는 NAD+와 에너지 분자를 소비합니다. 따라서 과도한 DNA 손상은 귀중한 세포 자원을 고갈시킬 수 있습니다.

중요한 DNA 복구 단백질 중 하나인 PARP(폴리(ADP-리보스) 중합효소)는 기능을 하기 위해 NAD+에 의존합니다. 고령자는 감소된 수준의 NAD+를 경험합니다. 정상적인 노화 과정의 결과로 DNA 손상이 축적되면 PARP가 증가하여 NAD+ 농도가 감소합니다. 이 고갈은 미토콘드리아에서 더 이상의 DNA 손상으로 인해 악화됩니다.

PARP1은 DNA 복구의 '중개자'입니다

PARP1이 손상된 DNA 복구를 돕는 방법의 개략도

NAD+는 Sirtuins(장수 유전자) 활동에 어떤 영향을 미칩니까?

"유전자의 수호자"라고도 알려진 새로 발견된 시르투인은 세포 건강을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. Sirtuin은 세포 스트레스 반응 및 손상 복구에 참여하는 효소 계열입니다. 그들은 또한 인슐린 분비, 노화 과정 및 신경 퇴행성 질환 및 당뇨병과 같은 노화 관련 건강 상태에 관여합니다.Sirtuins를 활성화하려면 NAD+가 필요합니다. 

하버드 유전학자이자 NAD 연구원인 David Sinclair는 "나이가 들면서 NAD+를 잃고 그로 인한 시르투인 활동의 감소는 우리 몸이 늙을 때 질병이 발병하지만 젊을 때 발병하지 않는 주요 원인으로 생각됩니다. .” 그는 노화하는 동안 자연적으로 NAD+ 수치를 증가시키면 특정 노화 과정을 늦추거나 역전시킬 수 있다고 믿습니다.

NAD+에 관심을 가져야 하는 이유

1906년 NAD+가 발견된 이후로 이 분자는 체내에 풍부하게 존재하고 우리 몸을 계속 작동시키는 분자 경로에서 중요한 역할을 한다는 점에서 과학자들의 레이더에 포착되었습니다. 동물 연구에서 신체의 NAD+ 수치를 높이는 것은 대사 및 노화 관련 질병과 같은 연구 분야에서 유망한 결과를 보여주었고 심지어 일부 노화 방지 특성을 보여주었습니다. 당뇨병, 심혈관계 질환, 신경퇴행성 및 전반적인 면역 체계 저하와 같은 노화 관련 질병.

NMN이 코로나19 퇴치를 도울 수 있습니까?

COVID-19가 폐렴과 같은 질병으로 도시를 휩쓸고 전 세계적으로 수백만 명의 사람들을 감염시키면서 과학자들은 안전하고 효과적인 치료법을 찾고 있습니다. 노화의 생물학을 연구하는 과학자인 노인학자는 노화를 표적으로 하는 치료법이 대유행에 대처하는 새로운 각도를 제공할 수 있다고 믿습니다.

통계에 따르면 COVID-19는 노인에게 불균형적으로 감염됩니다. 80세 이상 환자의 약 13.4%가 COVID-19로 사망한 반면, 50대와 20대는 1.25%와 0.06%입니다. 1,740만 영국 성인을 분석한 옥스포드 대학교의 최근 연구에 따르면 나이가 COVID-19 사망과 관련된 가장 실질적인 위험 요소 입니다. 다른 위험 요인으로는 남성, 조절되지 않는 당뇨병 및 중증 천식이 있습니다.

노인에게 해로운 게롤라빅 바이러스의 특성을 고려할 때 일부 노인학자는 "노화"를 치료하는 것이 장기적 해결책이 될 수 있다고 주장합니다.  COVID-19 및 기타 미래의 전염병으로부터 노인들을 보호합니다. 더 많은 연구가 필요하지만, 최근 연구는 잠재적인 치료법 중 하나로 NMN 및 NR과 같은 NAD+ 촉진제를 나열했습니다. . 다른 과학자들은 또한 노인들이 NAD+의 장수 효과로부터 혜택을 받을 수 있고 신체가 바이러스보다 세포를 공격하는 사이토카인 폭풍이라고 불리는 면역 반응의 치명적인 과잉 활성화를 예방할 수 있다고 가정했습니다.

 세포는 코로나바이러스와 싸우는 동안 NAD+를 사용하여 신체를 약화시켜 동료 검토를 거치지 않은 최근 연구에 따르면. NAD+는 바이러스에 대한 타고난 면역 방어에 필수적입니다. 이 연구의 연구원들은 NAD+ 부스터가 인간이 전염병을 퇴치하는 데 도움이 될 수 있는지 여부를 평가하려고 노력하고 있습니다.

과학자들이 실험실에서 COVID-19 치료제를 찾기 위해 경주하는 동안, 선택의 여지가 없는 최전선의 의사들은 혁신적인 기술로 눈을 돌립니다. 환자를 치료하기 위한 최후의 수단으로 Cedars Sinai Medical Center의 의사인 Robert Huizenga 환자를 진정시키기 위해 아연과 같은 부스터가 주입된 NMN 칵테일을 투여했습니다.  코로나19로 촉발된 사이토카인 폭풍. NMN 칵테일은 12시간 이내에 환자의 발열과 염증 수치를 낮췄습니다.

팬데믹 기간 동안 NMN은 코로나바이러스로 인한 사이토카인 폭풍에 대한 가능한 치료법이 될 수 있는 면역 체계 균형을 유지하는 역할로 점점 더 많은 관심을 받고 있습니다. 보장된 치료법은 아니지만 일부 긍정적인 결과를 보여주는 예비 연구를 통해 많은 과학자와 의사는 NAD+ 부스터가 COVID-19에 미치는 영향을 조사할 가치가 있다고 생각합니다.

노화

NAD+는 서투인이 게놈 무결성을 유지하고 DNA 복구를 촉진하는 데 도움이 되는 연료입니다. 자동차가 연료 없이는 운전할 수 없는 것처럼 시르투인을 활성화하려면 NAD+가 필요합니다.동물 연구 결과에 따르면 체내 NAD+ 수치를 높이면 시르투인이 활성화되고 효모, 벌레 및 생쥐의 수명이 연장됩니다. 동물 연구에서 노화 방지 특성이 유망한 것으로 나타났지만 과학자들은 여전히 ​​이러한 결과가 인간에게 어떻게 적용될 수 있는지 연구하고 있습니다.

대사 장애

NAD+는 건강한 미토콘드리아 기능을 유지하고 에너지를 안정적으로 생산하는 열쇠 중 하나입니다. 노화와 고지방식이는 체내 NAD+ 수치를 감소시킵니다. 연구에 따르면 NAD+ 부스터를 복용하면 생쥐의 식이 관련 및 연령 관련 체중 증가를 완화하고 심지어 나이든 생쥐에서도 운동 능력을 향상시킬 수 있습니다. 다른 연구에서는 비만과 같은 대사 장애를 퇴치하기 위한 새로운 전략을 보여줌으로써 암컷 마우스의 당뇨병 효과를 역전시키기도 했습니다.

심장 기능

NAD+ 수치를 높이면 심장을 보호하고 심장 기능을 향상시킵니다. 고혈압은 심장을 확장시키고 동맥을 차단하여 뇌졸중을 유발할 수 있습니다. 생쥐에서 NAD+ 부스터는 심장의 NAD+ 수치를 보충하고 혈류 부족으로 인한 심장 손상을 예방했습니다. 다른 연구에서는 NAD+ 부스터가 비정상적인 심장 비대로부터 마우스를 보호할 수 있음을 보여주었습니다.

신경변성

알츠하이머병에 걸린 쥐에서 NAD+ 수치를 높이면 뇌에서 세포 통신을 방해하는 단백질 축적을 감소시켜 인지 기능을 증가시킬 수 있습니다. NAD+ 수치를 높이면 뇌로 가는 혈류가 충분하지 않을 때 뇌 세포가 죽지 않도록 보호합니다. 동물 모델에 대한 많은 연구는 뇌가 건강하게 노화되도록 돕고, 신경변성  기억력 향상에 대한 새로운 전망을 제시합니다. >.

면역 시스템

성인이 늙어감에 따라 면역 체계가 약해지면 질병에 걸리기 쉽고 계절 독감이나 코로나19와 같은 질병에서 회복하기가 더 어려워집니다.. 최근 연구에 따르면 NAD+ 수치는 면역 반응과 노화 동안 염증과 세포 생존을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 이 연구는 면역 기능 장애에 대한 NAD+의 치료 가능성을 강조했습니다.

몸은 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+)를 어떻게 만드나요?

우리 몸은 자연적으로 더 작은 구성요소 또는 전구체로부터 NAD+를 생성합니다. NAD+의 원료라고 생각하시면 됩니다. 신체에서 발생하는 다섯 가지 주요 전구체: 트립토판, 니코틴아미드(Nam), 니코틴산(NA 또는 니아신), 니코틴아미드 리보사이드(NR) 및 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN). 이 중 NMN은 NAD+ 합성의 마지막 단계 중 하나입니다.

이러한 전구체는 모두 식단에서 얻을 수 있습니다. Nam, NA, NR은 모두 중요한 영양소인 비타민 B3의 형태입니다. 일단 몸에 들어가면 우리 세포는 여러 가지 다른 경로를 통해 NAD+를 합성할 수 있습니다. 생화학적 경로는 공장 생산 라인과 동일합니다. NAD+의 경우 여러 생산 라인이 모두 동일한 제품으로 이어집니다.

이 경로 중 첫 번째 경로를 새로운 경로라고 합니다. De novo는 "처음부터"와 동일한 라틴어 표현입니다. de novo 경로는 가장 초기의 NAD+ 전구체인 트립토판으로 시작하여 거기에서 위쪽으로 구축됩니다.

두 번째 경로를 구조 경로라고 합니다. 회수 경로는 NAD+ 분해 산물로부터 NAD+를 생성한다는 점에서 재활용과 유사합니다. 신체 내의 모든 단백질은 건강에 해로운 정도로 축적되는 것을 막기 위해 정기적으로 분해되어야 합니다. 이 생산 및 분해 주기의 일부로 효소는 단백질 분해의 결과 중 일부를 가져와 동일한 단백질의 생산 라인에 다시 넣습니다.

NMN으로부터 NAD+ 생합성

NMN combines with ATP to produce NAD+

NMN은 체내에서 어떻게 합성되나요?

NMN은 체내에서 비타민 B로부터 생성됩니다.체내에서 NMN을 만드는 효소는 니코틴아미드 포스포리보실트랜스퍼라제(NAMPT)라고 합니다. NAMPT는 니코틴아미드(비타민 B3)를 PRPP(5'-포스포리보실-1-피로포스페이트)라고 하는 인산당에 부착합니다. NMN은 또한 인산염 그룹의 추가를 통해 '니코틴아미드 리보사이드'(NR)에서 만들 수 있습니다.

'NAMPT'는 NAD+ 생성의 속도 제한 효소입니다. 이는 NAMPT 수준이 낮을수록 NMN 생성이 감소하여 NAD+ 수준이 감소함을 의미합니다. NMN과 같은 전구체 분자를 추가하면 NAD+ 생산 속도도 높일 수 있습니다.

NAD+ 수치를 높이는 방법

칼로리 제한으로 더 잘 알려진 금식 또는 칼로리 섭취 감소는 NAD+ 수치와 시르투인 활성을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 생쥐에서 칼로리 제한으로 인한 증가된 NAD+ 및 시르투인 활성은 노화 과정을 늦추는 것으로 나타났습니다. NAD+는 일부 식품에 존재하지만 농도가 너무 낮아 세포 내 농도에 영향을 미치지 않습니다. NMN과 같은 특정 보충제를 복용하면 NAD+ 수치가 증가하는 것으로 나타났습니다.

NMN으로서의 NAD 보충

정상적인 세포 기능이 시간이 지남에 따라 NAD+ 공급을 고갈시키기 때문에 노화로 인해 세포내 NAD+ 농도가 감소합니다. 건강한 수준의 NAD+는 NAD+ 전구체를 보충함으로써 회복되는 것으로 생각됩니다. 연구에 따르면 NMN 및 니코틴아미드 리보사이드(NR)와 같은 전구체는 NAD+ 생성의 보충제로 간주되며, NAD+ 농도를 증가시킵니다.. Harvard의 NAD+ 연구원인 David Sinclair는 “NAD+를 유기체에 직접 먹이거나 투여하는 것은 실용적인 선택이 아닙니다. NAD+ 분자는 쉽게 세포막을 통과하여 세포로 들어갈 수 없으므로 신진대사에 긍정적인 영향을 미칠 수 없습니다. 대신 NAD+의 전구체 분자를 사용하여 NAD+의 생물학적 이용 가능 수준을 높여야 합니다.” 이것은 NAD+가 쉽게 흡수되지 않기 때문에 직접 보충제로 사용할 수 없음을 의미합니다. NAD+ 전구체는 NAD+보다 더 쉽게 흡수되고 더 효과적인 보충제입니다.

NMN 보충제는 어떻게 체내에 흡수되고 분배됩니까?

 NMN은 세포 표면에 내장된 분자 수송체를 통해 세포로 흡수되는 것으로 나타납니다.  NAD+보다 작기 때문에 NMN 분자는 세포에 더 효율적으로 흡수될 수 있습니다. NAD+는 세포막에 의해 제공되는 장벽 때문에 쉽게 체내로 들어갈 수 없습니다. 멤브레인에는 이온, 극성 분자 및 큰 분자가 운반체를 사용하지 않고 들어가는 것을 방지하는 물이 없는 공간이 있습니다. 한때 NMN이 세포에 들어가기 전에 변경되어야 한다고 생각되었지만 새로운 증거에 따르면 세포막에 있는 NMN 특이적 수송체를 통해 직접 세포에 들어갈 수 있습니다.

또한 NMN을 주사하면 췌장, 지방 조직, 심장, 골격근, 신장, 고환, 눈 및 혈관을 비롯한 신체의 많은 영역에서 NAD+가 증가합니다. 마우스에 NMN을 경구 투여하면 15분 이내에 간에서 NAD+가 증가합니다.

NMN은 NAD+로 빠르게 변환됩니다.

NMN is converted to NAD+ that was tested in the liver

NMN 부작용 및 안전성

NMN은 동물에서 안전한 것으로 간주되며, 결과는 인간 임상 시험이 시작될 만큼 충분히 유망합니다. 이 분자는 주로 마우스와 인간 연구에서 고농도에서도 안전하고 독성이 없는 것으로 간주됩니다. 마우스에 장기(1년) 경구 투여는 독성 효과가 없습니다. 인간을 대상으로 한 최초의 임상 시험이 완료되었으며 단회 투여로 독성이 없다는 증거가 뒷받침됩니다.

2019년 11월에 발표된 일본 남성에 대한 한 연구에 따르면 NMN 투여 후 피험자의 혈액 내 빌리루빈 수치가 증가했지만 이 수치는 정상 범위 내에 있었습니다. 향후 연구는 장기적인 안전성과 사용 효능에 초점을 맞춰야 합니다. NMN은 알려진 다른 부작용과 관련이 없습니다.

 

NMN과 NAD+의 역사

니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(줄여서 NAD)는 신체에서 가장 중요하고 다재다능한 분자 중 하나입니다. 세포에 에너지를 공급하는 핵심이기 때문에 NAD가 필요하지 않은 생물학적 과정은 거의 없습니다. 결과적으로 NAD는 광범위한 생물학적 연구의 초점입니다.

1906년 Arthur Harden과 William John Young은 맥주 효모에서 추출한 액체가 설탕의 발효를 알코올로 촉진시키는 "인자"를 발견했습니다. 당시 '강화작용'이라고 불리는 그 '인자'가 NAD로 밝혀졌다.

Harden은 Hans von Euler-Chelpin과 함께 발효의 신비를 계속해서 벗겨냈습니다. 그들은 곧 NAD로 알려지게 될 화학적 형태와 특성을 포함하여 이러한 과정에 대한 상세한 이해를 개발한 공로로 1929년 노벨상을 수상했습니다.

NAD의 이야기는 1930년대에 또 다른 노벨상 수상자인 Otto Warburg의 지도하에 확장되었으며, 그는 많은 생화학 반응을 촉진하는 NAD의 중심 역할을 발견했습니다. Warburg는 NAD가 전자에 대한 일종의 생물학적 중계 역할을 한다는 것을 발견했습니다.

한 분자에서 다른 분자로의 전자 이동은 모든 생화학 반응을 수행하는 데 필요한 에너지의 기초 역할을 합니다.

1937년, 위스콘신 대학교 매디슨의 Conrad Elvehjem과 동료들은 NAD+ 보충제가 펠라그라 또는 "검은 혀"의 개를 치료한다는 것을 발견했습니다. 인간의 경우 펠라그라는 설사, 치매 및 구강 궤양을 비롯한 여러 증상을 유발합니다. 그것은 니아신 결핍에서 비롯되며 현재 NMN의 전구체 중 하나인 니코틴아미드로 정기적으로 치료됩니다.

40대와 50대에 걸친 Arthur Kornberg의 NAD+ 연구는 생명에 필수적인 두 가지 과정인 DNA 복제와 RNA 전사 이면의 원리를 발견하는 데 중요한 역할을 했습니다.

1958년 Jack Preiss와 Philip Handler는 니코틴산이 NAD로 전환되는 세 가지 생화학적 단계를 발견했습니다. 경로라고 하는 이 일련의 단계는 현재 Preiss-Handler 경로로 알려져 있습니다.

1963년 Chambon, Weill 및 Mandel은 니코틴아미드 모노뉴클레오티드 (NMN)가 중요한 핵 효소를 활성화하는 데 필요한 에너지를 제공한다고 보고했습니다. 이 발견은 PARP라는 단백질 유형에 대한 일련의 놀라운 발견을 위한 길을 닦았습니다. PARP는 DNA 손상 복구, 세포 사멸 조절 및 수명 변화와 관련된 활성에 중요한 역할을 합니다.

1976년에 Rechsteiner와 그의 동료들은 NAD+가 에너지 전달 분자로서의 고전적인 생화학적 역할을 넘어서 포유동물 세포에서 "어떤 다른 주요 기능"을 가질 가능성이 있는 것처럼 보이는 설득력 있는 증거를 발견했습니다.

이 발견을 통해 Leonard Guarente와 그의 동료들은 Sirtuin이라고 불리는 단백질이 NAD를 사용하여 일부 유전자를 "침묵"으로 유지함으로써 수명을 연장한다는 것을 발견할 수 있었습니다.

그 이후로 NAD와 그 중간체, NMN 및 NR에 대한 관심이 증가하여 다양한 연령 관련 건강 문제를 개선할 수 있는 가능성이 있습니다.

니코틴아미드 모노뉴클레오티드의 미래

NMN이 동물 연구에서 보여준 유망한 치료 특성으로 연구자들은 이 분자가 인체에서 어떻게 작용하는지 이해하는 것을 목표로 하고 있습니다. 일본의 최근 임상 시험에서 분자가 안전하고 사용된 용량에서 잘 견디는 것으로 나타났습니다. 더 많은 연구와 인체 실험이 진행 중입니다. 그것은 우리가 아직 배울 것이 많은 매혹적이고 다재다능한 분자입니다.

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