NMN 관리는 미토콘드리아 건강을 촉진하고 심부전을 예방합니다

과학자들은 NMN 투여가 미토콘드리아 건강을 보존하고 심장 질환에 취약하게 만드는 분자가 결핍된 마우스에서 심부전을 예방한다는 것을 발견했습니다.

2017년, Journal of Molecular and Cellular Cardiology에 연구를 발표한 Case Western Reserve University의 과학자들은 니코틴아미드 모노뉴클레오티드(NMN) 보충제가 세포의 발전소인 미토콘드리아의 건강을 촉진하고 심부전을 예방한다는 사실을 발견했습니다. 이전 연구에서는 미토콘드리아 기능 장애를 심부전과 연관시켰으며 연구자들은 미토콘드리아 기능 장애에서 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD+) 수준의 감소를 인식했습니다.

NAD+는 신진대사와 미토콘드리아 건강에 필수적인 분자이지만, NAD+ 수치는 나이가 들면서 신체에서 떨어집니다. 건강한 NAD+ 수치는 시르투인이라는 단백질을 포함하여 신체의 다양한 분자 기능을 지원합니다. 이 단백질은 세포의 다른 단백질에서 분자 태그를 제거하여 미토콘드리아 건강을 유지하는 기능을 함으로써 세포 메커니즘에서 필수적인 역할을 합니다.

연구를 위한 실험에서 연구자들은 미토콘드리아 건강을 조절하는 KLF4라는 분자가 결핍된 쥐를 사용했습니다. KLF4가 결핍된 마우스는 기능 장애 미토콘드리아로 인해 심장 압력 과부하로 인한 심부전에 더 높은 민감도를 보입니다. 이러한 효과를 설명하는 기본 세포 메커니즘은 아직 알려지지 않았으며 연구원 팀은 그 이유를 알고 싶었습니다.

KLF4가 결핍된 생쥐의 미토콘드리아 단백질에서 팀은 Sirt3, 즉 Sirt3가 제거해야 하는 분자 태그의 양을 훨씬 더 많이 발견했습니다. 심장 건강이 손상된 쥐에서 과학자들은 동물의 심장에서 낮은 NAD+ 농도와 함께 Sirt3의 감소된 수준을 관찰했습니다. 낮은 NAD+ 수준은 NAD+ 의존성 Sirt3의 기능을 억제하여 미토콘드리아 건강을 억제할 수 있는 미토콘드리아 단백질에 더 높은 수준의 분자 태그를 남길 수 있습니다.

생쥐의 NAD+ 함량 수준을 높이기 위해 연구자들은 NAD+ 촉진 분자인 NMN을 동물에 주입했습니다. NMN 투여 후 KLF4 결핍 마우스에서 염증 유전자의 활성화가 떨어졌습니다. 이전 연구에 따르면 염증 유전자의 과활성화는 심장 질환의 원인이 되는 역할을 하는 것으로 나타났습니다. NMN 처리된 마우스는 염증 유전자의 발현 감소와 함께 유도된 혈압 과부하에 대한 정상적인 심장 반응을 보였습니다.

KLF4가 결핍된 마우스에서는 높은 사망률이 존재하며, NMN 투여는 심장에 고혈압이 유도된 후 이들 마우스에서 100% 생존율을 부여했습니다. 이러한 결과는 NMN이 혈압 유발 심부전에 민감한 이들 마우스에서 심부전을 예방한다는 것을 입증했습니다. 심부전 예방과 미토콘드리아 건강도 상관관계가 있습니다. KLF4 결핍 마우스는 일반적으로 미토콘드리아가 퇴화되고 단편화되지만 NMN 치료는 미토콘드리아의 구조를 거의 완전히 회복시킵니다.

“NAD+의 전구체인 NMN의 단기 투여는 미토콘드리아 항상성을 보존하고 압력 과부하로 인한 심부전으로부터 심장 기능을 구했습니다.”라고 연구의 과학자들이 말했습니다. 그들은 또한 NMN이 미토콘드리아 기능을 보존하고 NAD+ 수치를 높이고 시르투인 기능을 개선하여 심부전을 예방할 수 있다고 언급했습니다. 증가된 시르투인 기능은 분자 태깅을 감소시켜 세포 에너지 생산과 건강에 중요한 미토콘드리아의 단백질 활성화를 개선했습니다. 그들의 발견에 따르면 NMN은 심부전에 효과적인 치료법이 될 수 있습니다.

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NMN.com