L'administration de NMN favorise la santé mitochondriale et prévient l'insuffisance cardiaque
Les scientifiques ont découvert que l'administration de NMN préservait la santé mitochondriale et prévenait l'insuffisance cardiaque chez les souris déficientes en une molécule qui les rend sensibles aux maladies cardiaques.
En 2017, des scientifiques de la Case Western Reserve University, qui ont publié une étude dans le Journal of Molecular and Cellular Cardiology, ont découvert que la supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) favorise la santé de la centrale électrique de la cellule, la mitochondrie, et prévient l'insuffisance cardiaque. Des études antérieures ont associé le dysfonctionnement mitochondrial à l'insuffisance cardiaque, et les chercheurs ont reconnu des réductions des niveaux de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) dans le dysfonctionnement mitochondrial.
Alors que le NAD+ est une molécule essentielle pour le métabolisme et la santé des mitochondries, les niveaux de NAD+ chutent dans le corps avec l'âge. Des niveaux sains de NAD+ soutiennent diverses fonctions moléculaires dans le corps, y compris des protéines appelées sirtuines. Ces protéines jouent un rôle essentiel dans les mécanismes cellulaires en éliminant les étiquettes moléculaires des autres protéines de la cellule afin qu'elles puissent fonctionner pour maintenir la santé mitochondriale.
Dans leur expérimentation pour l'étude, les chercheurs ont utilisé des souris déficientes en une molécule appelée KLF4, qui régule la santé mitochondriale. Les souris déficientes en KLF4 ont une sensibilité plus élevée à l'insuffisance cardiaque induite par une surcharge de pression cardiaque en raison de leurs mitochondries dysfonctionnelles. Les mécanismes cellulaires sous-jacents expliquant ces effets restaient inconnus, et l'équipe de chercheurs a voulu savoir pourquoi.
Sur les protéines mitochondriales de souris déficientes en KLF4, l'équipe a trouvé des quantités significativement plus élevées d'étiquettes moléculaires, que les sirtuines, à savoir Sirt3, devraient éliminer. Chez des souris dont la santé cardiaque était altérée, les scientifiques ont observé des niveaux réduits de Sirt3 ainsi que de faibles concentrations de NAD+ dans le cœur des animaux. Des niveaux inférieurs de NAD+ pourraient inhiber la fonction de Sirt3 dépendant du NAD+, laissant des niveaux plus élevés d'étiquettes moléculaires sur les protéines mitochondriales qui peuvent inhiber la santé mitochondriale.
Pour augmenter les niveaux de contenu en NAD+ chez les souris, les chercheurs ont injecté aux animaux du NMN, une molécule stimulant le NAD+. Suite à l'administration de NMN, l'activation des gènes de l'inflammation chez les souris déficientes en KLF4 a chuté. La suractivation des gènes de l'inflammation a montré qu'elle jouait un rôle causal dans les maladies cardiaques, selon des études antérieures. Les souris traitées au NMN présentaient des réponses cardiaques normales à la surcharge de pression artérielle induite ainsi qu'une expression réduite des gènes de l'inflammation.
Un taux de mortalité élevé existe chez les souris déficientes en KLF4, et l'administration de NMN a conféré un taux de survie de 100 % à ces souris suite à l'induction d'une pression artérielle élevée dans le cœur. Ces résultats ont démontré que le NMN prévient l'insuffisance cardiaque chez ces souris sensibles à l'insuffisance cardiaque induite par la pression artérielle. La prévention de l'insuffisance cardiaque et la santé mitochondriale ont également une corrélation. Les souris déficientes en KLF4 ont généralement des mitochondries dégénérées et fragmentées, cependant, le traitement au NMN a presque complètement restauré la structure des mitochondries.
"L'administration à court terme de NMN, un précurseur du NAD+, a préservé l'homéostasie mitochondriale et sauvé la fonction cardiaque de l'insuffisance cardiaque induite par une surcharge de pression", ont déclaré les scientifiques de l'étude. Ils ont également noté que le NMN pourrait avoir préservé la fonction mitochondriale et prévenu l'insuffisance cardiaque en augmentant les niveaux de NAD+, améliorant ainsi la fonction des sirtuines. L'augmentation de la fonction de la sirtuine a entraîné une réduction du marquage moléculaire, ce qui a amélioré l'activation des protéines dans les mitochondries importantes pour la production d'énergie cellulaire et la santé. Suite à leurs découvertes, la NMN pourrait être une thérapie efficace pour l'insuffisance cardiaque.
Sources du texte intégral
